Re: Zabójcza dieta? Keton jako kwas?

Witam serdecznie !

Andrzej Kasperowicz <andyk_at_spunge.org>
napisał ( Fri 17 Mar 2006 - 16:52:01 MET)
Message-ID: <Pine.LNX.4.58.0603170950420.26416@chi.spunge.org>
Content-Type: TEXT/PLAIN; charset=US-ASCII

>Ale w dalszym ciagu nie wiadomo skad konkretnie sie
>wzielo pojecie kwasica
>ketonowa, dlaczego pH sie obniza?

Wzrost liczby nowych grup karboksylowych niezobojętnionych
powoduje zakwaszanie krwi, a że kwas acetylooctowy jest jednocześnie
ketonem i mocnym kwasem i powstaje równocześnie z mocnego
kwasu ( betahydroksymasłowego ) to utarło się pojęcie kwasica
ketonowa. Z czego powstaje aceton na razie nie doszedłem,
pewnie z dekarboksylacji acetylooctanu, ale nie wiem na pewno :)
Dla zwiększonego stężenia kwasu mlekowego [F. Kokot] stosuje
osobny termin KWASICA MLECZANOWA o najczęstszej przyczynie
HIPOKSJI (zmniejszenie poboru tlenu np. przy wstrząsie).

Jeśli chodzi o zdrowie, to rzecz jest dużo bardziej skomplikowana,
dlatego poniżej przedstawię to, o czym niedawno przeczytałem.

========================================================

1. POWIĄZANIE CUKRZYCY, SPALANIA I KWASICY KETONOWEJ
Powtórzę za doktorem Henrykiem Różańskim:
http://luskiewnik.webpark.pl/biochemiapwsz2002.htm
oraz uzupełnię na podstawie książki "Choroby Wewnętrzne"
Franciszka Kokota (red.) i innych:

Glukoza /podstawowy składnik energiodajny/ jest łatwo
absorobowana po podaniu doustnym. Zmniejsza zapotrzebowanie
na metabolizm tłuszczów, zapobiega ketonemii i kwasicy przez
zwiększenie ilości glikogenu w wątrobie. Przy niedostatecznej
podaży glukozy w pożywieniu , głodówce, wyczerpaniu fizycznym
zwiększa się utlenianie tłuszczów w organizmie i wzrasta stężenie
pośrednich produktów beta-oksydacji - kwasu hydroksymasłowego
acetylooctowego i acetonu.

Produkty te kumulują się we krwi, powodując ketonemię.
Stężenie tych związków normalnie nie przekracza 1mg/100mL krwi
a wydalanie jest mniejsze od 1mg na dobę.
Ketonemia powoduje kwasicę ketonową , spotykaną w niewyrównanej
cukrzycy oraz w głodzie. Każdej ketozie towarzyszy zwiększenie
ilości kwasów tłuszczowych w surowicy.
Niewyrównana kwasica szybko prowadzi do niewydolności
a potem do uszkodzenia nerek, co powoduje dalsze zakwaszanie
ustroju i rychłą śmierć. Miało to miejsce np. u przeciążonych
i jednocześnie głodzonych więźniów w obozach koncentracyjnych.
Podsumowując, glukagon i głód powoduje utlenianie się kwasów
tłuszczowych do związków ketonowych.
Insulina i glukoza działają odwrotnie. Podsumowując: spalanie
tłuszczów nie może być efektywne i nietoksyczne bez dostarczania
małych ilości glukozy (nawet w zdrowym organiźmie).

Gwałtowna kwasica metaboliczna bywa wywołana nieprawidłową
czynnością mitochondriów. Mitochondria w mięśniach dotkniętych
chorobą nie są w stanie przetwarzać pirogronianu z powodu niedoboru
dehydrogenazy pirogronianowej, co prowadzi do znacznego
podwyższenia mleczanu w próbkach krwi tętniczej. Mięsnie szybko
się męczą, odmawiają dalszego wysiłku.
Człowiek kładzie się, wstaje dopiero po 10-15 minutach odpoczynku.
W tym czasie stwierdza się tachykardię (mocno przyśpieszone tętno)
i tachypnoe (przyśpieszony oddech). Rozpoznanie różnicowe w kierunku
miastenii rzekomoporaźnej z zastosowaniem chlorku edrofonowego daje
wynik ujemny. Rokowanie jest ostrożne. Ważne jest nie przemęczanie
i przeciwdziałanie ewentualnej kwasicy metabolicznej.

Edrofonium = mHO-Ph-N(+)(Et)Me2 ( nie mylić z efedryną )
lek diagnostyczny w nużliwości mieśni, daje też krótkotrwałą poprawę
działania mięśni (w stanach chorobowych), zbliżony chemicznie do
paracetamolu.

(Nie pamiętam, czy związek ten, jako pochodny aniliny hamuje cytochrom
P 450 tak jak paracetamol. Alkohol podany z paracetamolem uszkadza
wątrobę, prowadząc do jej zapalenia a czasem do zgonu)

========================================================

2. KWAS MOCZOWY.
Mleczany, ciała ketonowe, zatrucie alkoholem, kwasica cukrzycowa,
wyniszczenie, prowadzące do wzrostu poziomu tych kwaśnych substancji
organicznych we krwi, są także przyczyną hiperurykemii
czyli zwiększonego wydzielania kwasu moczowego który, jako
niezmiernie trudno rozpuszczalny ( ok. 7mg na 100 mL osocza
przy nieprawidłowym pH moczu poniżej 5,5 )
tworzy szybko kamienie moczanowe w nerkach i innych narządach
a także odkłada się w tkankach miękkich.

Wydzielanie kwasu moczowego równa się u zdrowego człowieka
3/4 jego wytwarzania i wynosi około 300-600 mg na dobę
(wg nowszych tablic F.Kokota,s.801,wydV-1991 -> 750 mg na dobę)
Wytwarzanie (hiperurykemia) wzrasta przy przemęczeniu, stresie,
chorobach, szczególnie wirusowych i tych czynnikach, które zwiększają
metabolizm puryn. Także pyrazinamid, salicylany stosowane nawet
w małych dawkach (!), etambutol, niektóre leki moczopędne, kwas
nikotynowy, wywary mięsne, drożdzowe, ciężkie wina, nadmiar
alkoholu zwiększają stężenie kwasu moczowego. Efektem jest dna
i/lub kamica moczanowa, której pozbyć się jest ciężko.

Łatwiej rozpuszczalny jest moczan litu i moczan piperazyny.
Do usuwania kwasu moczowego z organizmu stosuje się dziś
UROLIT-U ( cytrynian sodu i potasu ), roztwory octanu
i wodorowęglanu sodu, fitolizyna, probenecyd
( amid kwasu sulfonowego: HOOC(p)-Ph-SO2-N(CH2CH2CH3)2 )
Sulfoxyphenyl pyrazolidine = Anturane = Sulfinpyrazole;
sulfinpyrazone
tj. 1,2-diphenyl-4-(2-(phenylsulfinyl)ethyl)-3,5-pyrazolidinedione
oraz kilka innych związków, jak np. UREATE OXIDAZE
(oksydaza kwasu moczowego). Powstająca tu alantoina może
być szkodliwa dla wątroby, jak zresztą wszystkie te związki,
które przy stosowaniu wymagają kontroli lekarza !
Allopurinol (Milurit) hamuje syntezę kwasu moczowego z puryn.
W celu wspomagania usuwania kwasu moczowego podaje się duże
ilości płynów, naparów z ziół oraz wody mineralne
zawierające sodę, NaHCO3. Do tego gorące kąpiele, wg
Poprzęckiego najlepsze są z dodatkiem słomy lub sieczki
owsianej ( prawdopodobnie jakiś składnik ułatwia wydzielanie
kwasu moczowego... )

Przy kwaśnym moczu ( pH < 5,5 ) w kamicy moczanowej albo
w napadzie dny można ostrożnie podac doustnie sodę NaHCO3
w ilości 1-3 gramy jednorazowo.
Sodę lekarze stosują dziś tylko wyjątkowo ( istnieje nieco
przeciwwskazań, nie pamiętam jakich ). Dawniej spędzanie
z ustroju kwasu moczowego poprzez leczenie gorącymi kąpielami
i wodami mineralnymi zawierającymi NaHCO3 było powszechniejsze.

Kwasicy metabolicznej towarzyszy spadek poziomu cytrynianu
we krwi. Przy niskim poziomie cytrynianu mechanizm hamujacy
tworzenie sie kamieni wapniowych nie działa i może dojsć do
powstania kamieni wapniowych.
Niski poziom cytrynianu wynika z różnego rodzaju zaburzeń
metabolicznych ( kwasica, przewlekłe biegunki, infekcje dróg
moczowych, etc.), ale na ogół naukowcy nie znają przyczyn niskiego
poziomu cytrynianu u wielu osób, u których tworza się kamienie
nerkowe. Defekt metaboliczny może być wrodzony lub nabyty.

Suplementacja cytrynianem sodu skutecznie zapobiega
powstawaniu kamieni, tak wapniowych jak i moczanowych.
Mimo iż w badaniach klinicznych badano wpływ cytrynianu potasu
lub sodu na zapobieganie tworzeniu się kamieni nerkowych jest
ciekawe, że cytrynian magnezu daje najlepsze efekty. Dieta uboga
w magnez jest najszybszą metodą powstania kamieni wapniowych.

Z kolei kamienie lub złogi wapniowe lub moczanowe to artretyzm,
który powoduje złe ukrwienie tkanek, z tego wynika złe spalanie
w tkankach, zwiększa się produkcja kwaśnych związków ( z nich,
wg mojej hipotezy powstawać mogą nawet dziwności typu
amyloidu w mózgu czy lipofuscyny ) i pętla się zaciska...

=======================================================

3. POWIĄZANIE CUKRZYCY, SPALANIA I TYROKSYNY
W wieku dziewiętnastym połowa diabetyków umierała na
gruźlicę ze względu m.in. na bardzo obniżoną odporność.
Po wprowadzeniu leków do leczenia gruźlicy kolejną przyczyną
śmierci cukrzyków stała się śpiączka z powodu gromadzenia
się ketonów, co prowadziło do kwasicy.

Insulina rozwiązała ten problem, ale teraz cukrzycy zaczęli
znowu umierać z powodu stwardnienia zwężającego tętnic.
W 1930 roku de Elliot P. Joslin z Bostonu stwierdził, ze
zmiany w tętnicach następują dużo wcześniej niż objawy cukrzycy.
Komplikacje te dotyczyć mogą mózgu, nerek czy kończyn.
Obniżone ukrwienie powoduje zmiany w oczach i w nerwach.

Dr C.D. Eaton z Detroit w 1954 roku wskazał, że objawy cukrzycy
i niedoczynności tarczycy są podobne: słabość, swędzenie, zaparcia,
senność, bóle mięśniowe, podniesiony poziom tłuszczów
( także chylomikronów, tj. emulsji tłuszczu ) we krwi,
wrażliwość na infekcje, słabe gojenie ran, przedwczesne
stwardnienie zwężające tętnic i gangrena. Stwierdził on, że
niedoczynność tarczycy jest częsta u diabetyków.

Po zastosowaniu leczenia tarczycy doszedł do wniosku, że leczenie
to co prawda nie ma wpływu na cukrzycę, ale usuwa inne,
współwystępujące objawy. Tyroksyna (silnie trująca w nadmiarze !)
zmniejsza tendencję do skrzepów krwi, poprawiając ukrwienie,
spada lipemia, spalanie tłuszczy poprawia się.
Również z badań dr Roberta Osborne wynika, że dodatkowa terapia
preparatami tarczycy zmniejsza ilość reakcji hipoglikemicznych.

Terapia ta hamuje progresywną utratę wzroku, co jest o tyle ważne,
że cukrzyca jest jeszcze dziś najczęstszą przyczyną ślepoty
w Stanach Zjednoczonych. Powtarzające się infekcje
trzustki również sprzyjają cukrzycy. Wrażliwość na infekcje
jest większa w niewydolności tarczycy. Dna, czyli złogi kwasu
moczowego jest klasyfikowana jako osobna jednostka chorobowa,
ale występuje przy cukrzycy i też jest związana z niedoczynnością
tarczycy ( wg danych statystycznych ).
Wysoki poziom cholesterolu jest charakterystyczny dla cukrzycy,
ale również jest częsty w niedoczynności tarczycy.

----------------------------------------------------------------------
INTERIA.PL dla kobiet... >>> http://link.interia.pl/f193b
Received on Sat Jun 3 02:51:38 2006